Din risikovillighed sidder i dine gener

Af
Henrik Larsen
Artikel

Kører du for stærkt? Har du haft mange seksualpartnere? Eller har du tendens til at drikke for meget alkohol? Så har du formentlig en særlig genetisk profil. Forskere har set på mulige sammenhænge mellem gener og risikoadfærd – og fundet klare sammenhænge.

Ved at undersøge DNA-profilerne – arvemassen – fra godt 1 million mennesker, er det lykkedes et internationalt forskerhold at identificere 124 genvarianter, som særlig hyppigt optræder hos personer, der lever et risikobetonet liv.

Undersøgelsen er netop offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Nature Genetics – og det er den største DNA-baserede kortlægning af mulige sammenhænge mellem arvemasse og risikoadfærd hos mennesker, som til dato er gennemført.

Det DNA-materiale, som fortæller historien, stammer fra to kilder: Den britiske forskningsbase UK Biobank – og fra det amerikanske firma ’23andMe’, som handler direkte med forbrugere og lever af at udarbejde personlige DNA-profiler med oplysninger om blandt andet slægtsoprindelse og visse basale helbredsforhold; profiler, der bliver til på basis af en spytprøve, som forbrugeren sender ind til firmaet.

For at undersøge mulige sammenhænge mellem arvemasse og risikoadfærd, sammenholdt forskerholdet DNA-informationer fra hver eneste af de mere end 1 million deltagere med informationer i et spørgeskema, som han eller hun havde besvaret.

Her var den enkelte deltager blevet bedt om at sige ’ja’ eller ’nej’ til, om han eller hun overordnet ville beskrive sig selv som en person, der er tilbøjelig til at tage en risiko? Hvortil kom spørgsmål om blandt andet:

Tendensen til at køre for stærkt?
Antallet af seksualpartnere gennem livet?
Alkoholforbrug – samt om vedkommende på noget tidspunkt havde været ryger?

Hvad ludomani angår, beskæftiger den videnskabelige artikel sig ikke specifikt med denne form for risikoadfærd.

Et kig ind i maskinrummet

Den videnskabelige artikel viser, at man hos de deltagere, der beskrev sig selv som udpræget tilbøjelige til at tage forskellige former for risici, kunne konstatere:

En statistisk set særlig hyppig forekomst af 124 genvarianter – sammenlignet med de forsøgsdeltagere, som ikke så sig selv som udpræget risiko-tilbøjelige.

Har forskerholdet dermed fundet en slags genetiske tænd-og-sluk knapper, som udløser bestemte former for risikoadfærd: For eksempel en nærmest uimodståelig trang til at ryge, selv om det er stærkt usundt? Eller en tilsvarende stærk trang til at køre alt for hurtigt?

”Nej, helt så enkelt er det ikke. Men vi har fået et kig ind i ’maskinrummet’ – ind i menneskets DNA – i forbindelse med risikoadfærd. Og det har vi ikke haft tidligere,” siger Tune H. Pers, lektor og 鶹 Fellow ved NNF Center for Basic Metabolic Research på Københavns Universitet og ved Statens Serum Institut.

Tune Pers er specialist i statistisk analyse af gigantiske informationsmængder inden for biokemi og DNA, og sammen med ph.d. studerende Pascal Timshel har han udgjort den danske del af det internationale forskerhold bag artiklen i Nature Genetics.

Spørgsmålet om mulige sammenhænge mellem risikoadfærd og arvemasse hos mennesket har længe optaget forskere – også økonomer, som beskæftiger sig med investeringsstrategier – men hidtil har det knebet med at identificere menneskelige gener, som muligvis kan være involveret, fortæller Tune Pers:

”Et par genvarianter har tidligere været nævnt som mulige kandidater, og dem kiggede vi selvfølgelig også efter i vores undersøgelse – uden at vi dog kunne associere dem med risikovillighed. I modsætning til de 124 genvarianter, vi beskæftiger os med i artiklen i Nature Genetics.”

Hvis en person i særlig grad er risikovillig, kan det imidlertid ikke kun forklares ud fra genetik, understreger Tune Pers:

”Der vil være en række andre faktorer, som også spiller ind – for eksempel påvirkninger fra kultur og miljø. Og hertil kommer, at genetiske risikomarkører som de 124 genvarianter, vi har peget på, kan optræde med forskellig vægt fra person til person. For har man arvet en genvariant fra én af sine forældre, vil den optræde med mindre vægt, end hvis man har arvet en version af den fra både far og mor. Alene derfor er det svært at drage mere generelle konklusioner om sammenhænge mellem gener og risikoadfærd.”

Spørger man Tune Pers om hvor mange forskellige genvarianter, der må antages at spille ind ved risikoadfærd, lyder hans svar:

”Det tror jeg ikke, man kan sige noget sikkert om. For hvad er risikoadfærd? I vores undersøgelse har vi defineret den ved spørgsmål, som ud over generel risikovillighed blandt andet omfatter det forhold, man har til tobak og alkohol. Men hvad nu, hvis spørgsmålene eksempelvis omhandlede ekstreme liv-og-død situationer og blev stillet til soldater, som havde deltaget i voldsomme slag? Her kunne man godt forestille sig, at DNA-siden af risikovillighed viste sig at involvere andre genvarianter end de 124, vi foreløbig har kigget på.”

”Men at genetikken – på en eller anden måde – er involveret, det tror jeg ikke der er nogen tvivl om,” siger Tune Pers.