Â鶹Éç

Om projektet

Vira manipulerer det fjendtlige værtscellemiljø for at replikere, og som sådan kan de bruges som kraftfulde værktøjer til at forstå cellebiologi. Human cytomegalovirus (CMV) er et allestedsnærværende patogen, der forårsager neurologisk skade hos nyfødte. Det kaprer og manipulerer mange aspekter af cellulær funktion, herunder proteinoverflod og post-translationelle modifikationer såsom SUMOylation, som regulerer funktionen af ​​adskillige proteiner og har en nøglerolle i cellulære reaktioner på stress (f.eks. viral infektion).

Da CMV fortsat er en uløst klinisk udfordring med forbindelser til gliom, er større indsigt i det molekylære grundlag for CMV's livscyklus en mulig vej til fremtidige behandlingsmuligheder. I betragtning af den nyopdagede betydning af af SUMO-medieret signalering i CMV-livscyklussen, har dette projekt til formål at kvantificere de globale ændringer i protein-SUMO-ylering, der forekommer under replikation af CMV i neuronale celler, ved hjælp af banebrydende kvantitative masse-spektrometriteknikker og i samspil med detaljerede funktionelle undersøgelser af identificerede SUMO-regulerede proteiner og veje i CMV neuronal patogenese. Det søger også at forstå rollen af ​​FAM111A og B, og afgørende SUMO-regulerede proteiner med formodede antivirale funktioner, i CMVs livscyklus. Samlet vil denne undersøgelse give vigtig systemdækkende og målrettet molekylær indsigt i interaktionen af ​​CMV med neuronale celler, der kan få betydning for fremtidige behandlingsstrategier.